Форум » Библиотека » Медведев К.С. Болезни кожи собак и кошек. (продолжение) » Ответить
Медведев К.С. Болезни кожи собак и кошек. (продолжение)
Admin: Медведев К.С. Болезни кожи собак и кошек. click here Киев: "ВИМА", 1999. - с.: ил. В практическом пособии рассмотрены современные диагностические и лечебные подходы к болезням кожи у собак и кошек. Приведена классификация основных патологических состоянии кожи, принятая в странах Европы и Америки. Книга иллюстрирована фотографиями, в том числе уникальными, многие из которых выполнены самим автором. Для ветеринарных врачей, студентов и преподавателей факультетов ветеринарной медицины, кинологов, всех, кого интересуют вопросы здоровья животных. © Все права на издание этой книги принадлежат автору. Ни одна часть этого издания не может быть воспроизведена, записана или передана ни в какой форме и никаким способом (электронным, в виде фотокопий, магнитных записей и пр.) без письменного согласия автора. Макет и компьютерная верстка Ивана Погодичева. На обложке: схема строения фолликулярного комплекса (из Ihrke, 1996). ООО "ВИМА": Киев, ул. Б. Житомирская, 28 Отпечатано на AT "Книга": 254655, МСП, Киев-53, ул. Артема, 25. Зак. №9-108
Ответов - 7
Admin: ЗАБОЛЕВАНИЯ, ВЫЗВАННЫЕ ПАТОГЕННЫМИ ГРИБКАМИ ДЕРМАТОФИТОЗЫ Болезни кожи, возникающие вследствие паразитирования патогенных грибков родов Microsporum и Tpichophiton, получили общее название дерматофитозы (дерматомикозы). Дерматофиты продуцируют фермент кератиназу и паразитируют в эпидермальном, фолликулярном и когтевом кератине. Они обладают способностью поражать здоровые волосы либо кожу и, следовательно, являются первичными патогенами. Корень и проксимальная часть стержня волоса, как правило, свободны от инфекции. Инфицированная часть волоса весьма хрупка и часто обламывается, поэтому шерсть в пораженном участке имеет вид состриженной (отсюда устаревшее название "стригущий лишай") вплоть до полного облысения. Кроме стержня волоса также могут поражаться участки межфолликулярного кератина, что проявляется шелушением поверхности кожи. Некоторые патогенные грибы паразитируют только в роговом слое, и не обнаруживаются в волосах (Microsporum persicolor). Дерматофиты делятся на зоофильные, антропофильные и геофильные. Последние - условные патогены, живущие во внешней среде. Антигенные свойства дерматофитов изучены недостаточно. Организм хозяина защищается скорее за счет неспецифических иммунных реакций, чем за счет выработки специфических антител. Гиперчувствительность, являющаяся неотъемлемой частью воспалительной реакции, возникает из-за присутствия патогенов в коже. Степень выраженности воспаления вариабельна. Инфицирование неспецифичными для определенного хозяина видами грибов вызывает более сильную воспалительную реакцию, чем адаптированными к хозяину видами. Гифы некоторых (не всех) видов Microsporum вырабатывают вещество птеридин, способное поглощать ультрафиолетовые лучи и флуоресцировать. Это свойство лежит в основе люминесцентной диагностики микроспории. Однако отсутствие флуоресценции не исключает дерматофитоз. КОШКИ Считается что причиной дерматофитоза у кошек в 95% случаев является Microsporum canis. Остальные 5% случаев вызываются главным образом Microsporum gypseum и Trichophiton mentagrophites. M. canis хорошо адаптирован к кошкам как хозяевам, поэтому нередко болезнь протекает бессимптомно. От здоровых животных, ранее не болевших микроспорией, выделить возбудитель очень трудно, в то время как уровень носительства у кошек, болевших дерматофитозом, достигает 100%. Дерматофитоз чаще встречается у котят и протекает у них в более тяжелой форме. У взрослых кошек заболевание более характерно для особей с ослабленным иммунитетом, беременных или лактирующих. Больные кошки представляют опасность для человека и для других животных. Дерматофитоз у собак встречается намного реже, чем у кошек. В большинстве случаев за возникновение дерматофитоза у животных этого вида ответственны T.mentagrophites, M. canis, M. gypseum. В редких случаях дерматофитоз бывает вызван M. persicolor, Т. erinacei и M. verrucosum или Epidermophiton floccosum. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ Клинические признаки дерматофитоза весьма разнообразны и не всегда ограничиваются классической картиной заболевания. У большинства животных наиболее типичными проявлениями являются эритема, алопеция, образование чешуек и корок. (Дерматофитоз у собак необходимо дифференцировать от поверхностной пиодермии и демодекоза, у кошек - от аллергического дерматита от укусов блох). Поражения локализуются на коже головы и шеи, реже у основания хвоста и конечностях. Пятна вначале мелкие, постепенно расширяются и достигают значительной величины. Волосы теряют нормальную пигментацию, становятся ломкими и легко эпилируются. Кожа в очаге поражения плотная, красно-бурого или сероватого цвета. Животные расчесывают пораженные места (фото 11), что часто способствует переносу болезни с головы на конечности. Иногда дерматофитоз у собак протекает с образованием на щеках круглых или овальных болезненных участков кожи бледно-красного цвета - керионов (фото 12). Как правило, зуд выражен незначительно. Исключение составляет инфекция, вызванная Т. mentagrophites. К другим проявлениям дерматофитоза относятся: · облысение и образование корок вокруг глаз, на губах и на спинке носа; · очаговая или симметричная алопеция. У собак граница между пораженными и непораженными участками кожи часто хорошо выражена и обозначена эритемным пояском; · свищи, образующиеся при проникновении дерматофита в подкожную клетчатку (псевдомицетома); · онихомикоз (хроническое поражение когтей); · папуло-крустозная сыпь ("милиарный дерматит"); · фолликулярные пустулы. При менее типичных проявлениях дерматофитоза зуд более выражен. Дерматофитоз может протекать совместно с другими заболеваниями, в основном эктопаразитарными: демодекозом (у собак) и нотоэдрозом (у кошек). ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА Диагностика дерматофитоза основывается на данных анамнеза, результатах клинического исследования, а также данных одного или нескольких лабораторных исследований (люминесцентная диагностика, микроскопия волос и соскобов кожи, посев на питательные среды, гистопатологическое исследование). Наиболее применимы на практике два первых из перечисленных методов, которые могут и должны применятся практически при любом дерматозе. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА Из-за большого риска заражения других животных и людей лечение животных необходимо проводить во всех случаях заболевания дерматофитозом. Целью лечения является устранение грибковой инфекции и уменьшение рассеивания возбудителя в окружающей среде. Все заболевшие животные и животные с положительными результатами тестов (люминесцентная диагностика, культуральные исследования) должны быть изолированы и подвергнуты лечению. МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Использование для лечения дерматофитоза исключительно местно-действующих препаратов недостаточно. Местное лечение не способно оказывать влияние на споры и гифы микроорганизмов, которые могут присутствовать повсеместно на кожном или шерстном покрове животного, а также на окружающих предметах. В наибольшей степени это относится к дерматофитозу у кошек. Локальное применение таких лечебных средств как низорал, гризеофульвиновая мазь, миконазол и клотримазол необходимо сочетать с тотальными обработками 1% раствором хлоргексидина или 0,2% раствором энилконазола дважды в неделю. Для повышения эффективности таких обработок животное целесообразно полностью остричь. Если очаги поражения малочисленны и имеют небольшие размеры, для местного лечения можно использовать 10%-ный салициловый спирт, 3-5%-ный раствор однохлористого йода, 1-1,5%-ную эмульсию юглона на рыбьем жире. СИСТЕМНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Общее лечение должно проводиться в сочетании с местным. Для системного лечения применяют гризеофульвин внутрь в дозе 50-110 мг/кг в день в один или два приема. Для повышения всасывания в кишечнике его лучше задавать с кормом в особенности с жирным. Самое простое решение этой задачи - добавление к корму растительного масла из расчета 1,5 мл/кг корма. Следует помнить, что гризеофульвин обладает тератогенным действием и противопоказан беременным животным. К другим побочным эффектам, к которым весьма склонны кошки, относятся анемия, лейкопения, рвота, понос, желтуха, атаксия, а также депрессивные состояния. Низорал (кетоконазол) также применяется для лечения дерматофитоза кошек и собак. Вводится он перорально в дозе 10-30 мг/кг в день в один или два приема. Кетоконазол снижает концентрацию тестостерона в крови и может оказывать тератогенное действие, поэтому применять его необходимо при тщательном контроле состояния животного, в особенности кошек, использующихся для разведения. Ламизил (тербинафин) - сравнительно новый препарат. Обладает широким спектром противогрибковой активности. Механизм его действия связан с подавлением биосинтеза стеринов в клеточной мембране дерматофитов и дрожжеподобных грибов. Препарат быстро диффундирует через кожу и создает относительно высокие концентрации в волосяных фолликулах, волосах и когтевых структурах. Ламизил, как правило, хорошо переносится, однако его не следует назначать беременным животным. Побочные эффекты возникают нечасто и ограничиваются диспептическими явлениями и кожными аллергическими реакциями. Терапевтический эффект наступает быстрее, чем при применении гризеофульвина и низорала (обычно в течение первых нескольких дней). Доза и кратность перорального введения аналогичны для низорала. Системное лечение антибиотиками необходимо продолжать в течение 4 - 6 недель, после чего провести контрольное микроскопическое исследование соскобов кожи или посев патматериала на притательные среды. При отрицательных результатах тестов лечение продолжают еще в течение 1-2 недель. Для специфической профилактики дерматофитозов у мелких животных в Украине, России и некоторых других странах применяют вакцины ТРИМИВАК, ПОЛИВАК-ТМ, ВАКДЕРМ, МИКРОДЕРМ, МЕНТАВАК российского производства. Эффективность применения этих биопрепаратов для лечения дерматофитоза - вопрос наукой малоизученный. Известно, что спонтанно переболевшие трихофитией животные после выздоровления повторно не заражаются (Никифоров Л.И., 1984). Важным моментом во время лечения животного от дерматофитоза является ежедневная уборка помещения пылесосом с последующим сжиганием мусора вместе с пакетами. Поверхности предметов ухода, пола необходимо подвергать ежедневной влажной обработке растворами хлорамина, хлоргексидина или энилконазола. Подстилку и другие предметы, которые нельзя обработать вышеперечисленными средствами, целесообразно уничтожить (сжечь), так как стирка в горячей воде неэффективна для уничтожения возбудителей. МАЛАССЕЗИОЗНЫЙ ДЕРМАТИТ СОБАК В последнее время многие исследователи обратили внимание на осложняющую роль дрожжевых грибков рода Malassezia, особенно М. pachydermatis, при ряде заболеваний кожи у собак (атопических дерматозах, наружном отите). Считается, что этот грибок относится к резидентным обитателям кожи и слизистых оболочек. Чаще его выделяют из области губ, межпальцевых складок кожи, наружного слухового прохода. (Bond, 1997) Пока не удалось окончательно выяснить, является ли М. pachidermatis первичным возбудителем поверхностного микоза у собак, и доказательства, подтверждающие патогенную роль грибка в заболевании кожи у этого вида, в большинстве своем косвенны. Некоторые клиницисты пришли к выводу о патогенности грибка на основании наличия большого количества дрожжевых клеток при цитологическом анализе и той реакции, которая следовала в ответ на местную (шампуни с низоралом или хлоргексидином) или системную противогрибковую терапию. Многие из больных собак недостаточно реагировали на проведенное ранее антибактериальное, антипаразитарное и глюкокортикоидное лечение. К малассезиозному дерматиту восприимчивы собаки всех пород, однако особую предрасположенность проявляю бассет-хаунды. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ Поражения кожи, которые, как считают, связаны с М. pachidermatis, могут быть локализованными или генерализованными. Пораженные участки обычно включают наружный слуховой проход, морду, вентральную часть шеи, подкрыльцовые впадины, паховую область, межпальцевые складки кожи. Наиболее часто заболевание характеризуется эритемой, алопецией, а также сухой или жирной себореей. В хронических случаях наблюдают лихенизацию и гиперпигментацию. Зуд варьирует от слабого до исключительно тяжелого. Поражения кожи часто сопровождаются неприятным запахом, особенно в таких местах как шея, подкрыльцовые ямки, уши. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ Для выявления грибка применяют те же диагностические тесты, что и при диагностике дерматофитоза (микроскопия соскобов кожи, посев на питательные среды, биопсия). Помимо этого весьма ценным методом считается цитологическое исследование с применением прозрачной липкой ленты (скотч): ленту прикрепляют к пораженной коже, затем снимают, окрашивают по Романовскому, прикрепляют к предметному стеклу и исследуют под микроскопом с увеличением в 100 раз. Дрожжевой грибок обладает характерной морфологией - имеет форму земляного ореха. Важно выбрать подходящий скотч, который был бы устойчив к процессу окраски: некоторые ленты при окраске сворачиваются и разрушаются, затрудняя исследование и интерпретацию результатов. Для терапии малассезиозного дерматита применяют те же препараты (местного и системного действия), что и при дерматофитозе, однако, учитывая поверхностность поражений кожи этим видом грибка (ограничиваются верхними слоями эпидермиса) и невысокую его контагиозность, длительность курса лечения короче и составляет 7-14 дней. АКАРОДЕРМАТОЗЫ Клещевые дерматозы собак и кошек занимают значительное место среди болезней кожи у этих видов домашних животных. Болезни, вызывающиеся этими членистоногими, сопровождаются, как правило, сильным зудом, расчесами, облысением, явлениями вторичной пиодермии, что не только доставляет страдания больному животному, но также весьма расстраивает его владельцев. Кроме того, больные собаки и кошки являются источником заболевания для других животных и для людей. Поэтому лечению этих дерматозов необходимо уделять самое пристальное внимание. Для ветеринарной дерматологической практики наибольшее значение имеют такие арахнозы как нотоэдроз, саркоптоз, отодектоз и демодекоз. Эти заболевания поражают и собак, и кошек, но с различной частотой. Так нотоэдроз и отодектоз чаще регистрируются у кошек, саркоптоз и демодекоз - у собак. НОТОЭДРОЗ Нотоэдроз (Notoedrosis) - хроническое заболевание, проявляющееся воспалением кожи, расчесами, зудом, выпадением волос. Возбудителем этого заболевания является клещ Notoedres cati. Длина его тела 0,14 - 0,45 мм. Тело почти прозрачное, шаровидной формы. У самцов на четвертой паре ног имеются колоколовидные присоски на нечленистых стерженьках (амбулакры). У самок третья и четвертая пары ног колоколовидных присосок не имеют. Наиболее важным признаком, отличающим этих клещей от рода Sarcoptes, является смещенное на спинную сторону анальное отверстие, а у самок - и копулятивное (рисунок XIV-1). Нотоэдрес поражает преимущественно молодых кошек, однако может вызывать заболевание и у собак. Клещи питаются лимфой и частицами клеток, прогрызая ходы в роговом слое, вызывая сильный зуд. Клинические признаки. Клинически нотоэдроз проявляется образованием папул, везикул, корок, эритемой, сильным зудом и расчесами в области ушей, морды, шеи (милиарный дерматит) (фото 13). При отсутствии лечения поражения могут распространяться также на кожу стоп, живота, груди и перианального пространства. Вторичная бактериальная инфекция, возникающая вследствие интенсивного чесания, часто сопровождается лимфаденопатией. Диагноз ставят на основании клинических признаков, а также результатов микроскопического исследования глубоких соскобов кожи. Лечение. Приступая к лечению животного, больного нотоэдрозом, желательно сначала его остричь, тщательно удалить все корки, размягчив их теплой водой с мылом. При обнаружении гнойничков на коже назначают антибактериальное лечение как местное, так и системное (при генерализации процесса). В качестве акарицидов местного действия, применяющихся для купаний больных животных, используют неоцидол, стомозан, бутокс, плизон, амитразу и ряд других препаратов. Хорошие результаты дает гипосульфитотерапия по Демьяновичу: все тело животного покрывают (втиранием) 50 - 60%ным раствором гипосульфита и после обсыхания обрабатывают 5%-ным раствором соляной кислоты. Для лечения можно использовать также серную мазь Гельмериха (15 г коллоидной серы, 8 г углекислого калия, 25 г свиного жира). Весьма эффективным препаратом системного действия является 1%-ный раствор ивермектина (ивомек), который вводят под кожу в дозе 0,2 мг/кг с интервалом в 10-14 дней (таблица XIV-1). Ивомек особенно незаменим при локализации поражений в области морды, когда акарициды местного действия, нанесенные на пораженные участки, могут вызвать интоксикацию при их слизывании животным. ТАБЛИЦА XIV-1 Дозировка ивермектина, при лечении паразитарных клещевых заболеваний собак и кошек (из L. Medleau, 1994) Клещ Доза (мг/кг) Количество инъекций Интервал (дней) Sarcoptes canis 0,2-0,4 подкожно или внутрь 1 или 2 14 Notoedres cati i 0.2 подкожно или внутрь 2 21 Otodectes cynotis 0.2-0.4 подкожно или внутрь 1 или 2 14 Demodex canis внутрь 1 раз в день До излечения плюс еще 2-4 недели Ивермектин, как и другие представители класса авермектинов, оказывает противопаразитарное действие путем стимуляции высвобождения гаммааминомасляной кислоты (ГАМК) - медиатора торможения, действующего в периферической нервной системе нематод и членистоногих, блокируя передачу нервных импульсов в синапсах и парализуя паразита, вследствие чего наступает его гибель. Как правило, ивермектин безопасен для млекопитающих, так как в их периферической нервной системе ГАМК отсутствует, а в центральную нервную систему, где ГАМК действует в качестве медиатора, ивомек проникать не способен. Однако колли, шелти, бобтейлам и их помесям препараты ивомека не назначают из-за врожденного функционального дефекта гематоэнцефалического барьера у некоторых собак этих пород. Токсикоз вследствие применения ивомека у собак проявляется в первую очередь нарушениями со стороны ЦНС: мидриаза, угнетения, тремора, атаксии, комы и смерти (Lankas, 1989). Эти явления могут возникнуть у животных не только перечисленных выше, но и других пород. Токсическая доза, вероятно, индивидуальна, однако введение препарата из расчета 1 мг/кг уже способно вызвать токсические явления у большинства собак (Lankas, 1989). Для предупреждения этих нежелательных феноменов многие зарубежные ветеринарные врачи рекомендуют при оральном введении ивомека назначать инициативную дозу 0,1 мг/кг, ежедневно увеличивая ее на 0,1 мг до терапевтической и отмечая реакцию животного. Кошки менее чувствительны к ивомеку, и побочные эффекты у них встречаются редко. САРКОПТОЗ Саркоптозом (Sarcoptosis) болеют в основном собаки, у кошек это заболевание регистрируется намного реже. Чаще болеют щенки. Возбудители болезни - Sarcoptes canis - мелкие клещи (0,2-0,5 мм в длину) шаровидной формы (рисунок XIV-2, фото 22). Самки по сравнению с самцами крупнее. Ноги короткие, конусовидной формы. На первой и второй, а у самцов и на четвертой паре ног расположены стерженьковые присоски. Саркоптесы принадлежат к постоянным эктопаразитам, поскольку они размножаются только на животных, а во внешней среде сохраняются лишь непродолжительное время. Источником инвазии являются больные саркоптозом собаки. Здоровые животные заражаются при контакте с больными собаками, реже - через предметы ухода. У собак установлена индивидуальная чувствительность к возбудителям болезни. Например, в одном помете саркоптесами могут быть заражены не все щенки. Болезнь чаще проявляется в осенне-зимний период. Рис. XIV-2 Sarcoptes canis: слева - самка с дорсальной стороны; справа - самец с вентральной стороны. Клинические признаки. Заболевание протекает остро и хронически. Инкубационный период 10-14 дней. В местах локализации зудни прогрызают хоботком многочисленные ходы. Сначала поражается кожа в области крупа, паха, ушей. Основной клинический признак болезни - зуд. В пораженных участках возникает эритема, папулезная, везикулезная, а затем и пустулезная сыпь, расчесы и ссадины. Кожа становится утолщенной, лихенизированной, на ней образуются корки. Частым явлением при саркоптозе является вторичная пиодермия, возникающая вследствие заноса инфекции при чесании и разгрызании животным зудящих участков. Диагноз на саркоптоз ставят на основании клинических признаков болезни, эпизоотологических данных и результатах микроскопии соскобов кожи, в которых можно обнаружить не только клещей но и яйца саркоптесов (фото 23). Лечение. Для лечения саркоптоза собак применяют те же средства, что и при нотоэдрозе. Инъекции тетравита обогащают организм витаминами А, Д, Е, F, повышая резистентность всего организма в целом и кожи - в частности. Для лечения сопутствующей пиодермии используют антибактериальные средства местного и системного действия (см. соответствующие главы). Не следует применять для устранения зуда и воспаления кожи препараты, содержащие глюкокортикоиды - при чесоточных заболевания они малоэффективны, к тому же их побочные влияния способны затянуть процесс выздоровления. ОТОДЕКТОЗ Отодектоз (otodectosis) или ушная чесотка - инвазионное заболевание кошек, собак и пушных зверей, вызываемое паразитированием клещей на внутренней поверхности ушных раковин и в наружном слуховом проходе. Возбудитель - ушной клещ Otodectes cynotis - овальной формы, крупный (от 0,2 до 0,75мм) псороптоидный клещ, живущий на поверхности эпителиальной выстилки ушного канала или в редких случаях на коже. Характерной особенностью отодексов является то, что у них недоразвита четвертая пара конечностей (рисунок XIV-3). У личинок, протонимф и телеонимф они и вовсе отсутствуют. Эти клещи высокоинвазивны, и исследованиями показано отсутствие у них специфичности по отношению к хозяевам различных видов плотоядных. Считают, что ушные клещи ответственны за приблизительно 10% случаев отита у собак и 50% - у кошек (August, 1988). Клещи питаются лимфой и кровью хозяина, тем самым подвергая последнего атаке клещевых антител, вызывая сенсибилизацию организма животного (вырабатываются IgE - реагины). Реакции немедленного типа, проявляющиеся развитием пузыря и гиперемии, наблюдаются у подавляющего большинства кошек, больных отодектозом. У одних животных в ушах благодаря иммунным реакциям создаются весьма неблагоприятные условия для размножения клещей и развития клинических признаков заболевания. У других же особей иммунные ответы недостаточно сильны, что позволяет клещам активно размножаться и вызывать заболевание с классическими проявлениями - эритемой, зудом, расчесами, язвами, потерей слуха. Клинические признаки. Вначале возникает слабый зуд, усиливающийся по мере развития заболевания, больные животные беспокоятся, трясут головой, стараются расчесать пораженное ухо когтями или чешут его о различные предметы. С развитием воспаления из наружного слухового прохода выделяется серозный, а затем и гнойный ихорозный экссудат, который при подсыхании образует темные корки. В более тяжелых случаях, при прободении барабанной перепонки у животных пропадает аппетит, повышается температура, отмечается кривоголовость (голова повернута в сторону пораженного уха), развиваются нервные явления. При паразитировании клеща на других участках тела, прежде всего голове и шее, развивается папуло-крустозный (милиарный) дерматит. Диагноз ставят на основании клинического проявления болезни и результатов микроскопического исследования соскобов с кожи наружного слухового прохода. Лечение. Для лечения отодектоза используют те же средства, что и при нотоэдрозе и саркоптозе. Перед введением лекарственных веществ в наружный слуховой проход их необходимо предварительно подогреть до 30-55 градусов. Ивомек вводят подкожно в дозе 0,3 мг/кг дважды с интервалом в 7-10 дней. Местное применение ивомека в качестве ушных капель менее эффективно (Gram, 1994). Обработке должны быть подвергнуты все собаки и кошки, бывшие в контакте с больным животным, так как животные-носители могут быть источниками реинвазирования. Воспаление наружного слухового прохода лечат симптоматически (глава XIII). ДЕМОДЕКОЗ Демодекозом болеют многие виды животных, в том числе собаки и кошки. Возбудителем болезни у собак является Demodex canis, а у кошек - D.cati. Демодексы локализуются в волосяных луковицах и сальных железах кожи, где формируют многочисленные колонии. При тяжелом течении инвазии клещи проникают в лимфатические узлы, кишечник, печень, селезенку, почки. Клещи имеют червеобразную форму и светло-серый цвет. Длина тела самца достигает 0,2 мм, самки - 0,3 мм. Максимальная ширнина тела - 0,06 мм. Хорошо развит хоботок, ноги короткие, трехчленистые, оканчиваются коготками (рисунок XIV-4). До настоящего времени нет единой точки зрения касательно точного патогенеза демодекоза. Исследователи разделились на два лагеря. Одни считают, что заражение возбудителями демодекоза происходит при контакте здоровых животных с больными, а также через окружающие предметы. Другие, отмечая низкую контагиозность этого заболевания, склонны считать демодексов резидентными обитателями кожи собак и кошек, активизирующимися и вызывающими болезнь при ослаблении иммунитета. Чаще болеют молодые (до 2 лет) животные. Если демодекоз впервые диагностируется у собаки старше 4 лет, это чаще всего бывает связано со слабым иммунитетом. Клинические признаки. У собак различают чешуйчатую (легкую) и пустулезную (тяжелую) формы (фото 14). Первоначально клещи поселяются в коже области надбровных дуг, губ, щек, локтей, шее и затем на других участках тела. В пораженных местах возникает эритема, алопеция, лихенизация, отечность кожи (в начале заболевания может быть заметным только небольшое облысение). Кожа нередко трескается, а на поверхность выделяется лимфа, зуд отсутствует или слабо выражен. При внедрении в пораженную кожу бактериальной микрофлоры (как правило стафилококковой) заболевание переходит в пустулезную форму (пиодермия), которая характеризуется выраженным покраснением, пустулезной сыпью (фолликулит), образованием корок, зудом (часто сильным), более обширными участками алопеции вследствие самотравмирования. Демодекозу нередко сопутствует трихофития. К заболеванию демодекозом предрасположены такие породы собак, как дог, боксер, мастино неаполитано, бультерьер, далматин, французский бульдог, ротвейлер. У кошек демодекоз - явление редкое. Он может протекать в локализованной и генерализованной формах. Клинически проявляется эритемой, гиперпигментацией, шелушением и алопецией которые обычно возникают в области головы, шеи и на локтях. Возникающее на боках, верхних отделах конечностей и вентральной стенке живота облысение часто ошибочно диагностируется как психогенная алопеция. Генерализованная форма демодекоза регистрируется намного реже локализованной и никогда не бывает столь тяжелой, как у собак. Диагноз ставят на основании микроскопии кожных соскобов, а также результатов биопсии поскольку клещи паразитируют в волосяных фолликулах и не всегда их удается собрать с поверхности кожи скальпелем. Для объективной оценки состояния животного, выявления сопутствующих заболеваний, а также с прогностической целью нелишне провести исследование крови и мочи. Лечение. У кошек демодекоз протекает не столь упорно, как у собак и нередко исчезает спонтанно. Для местного лечения демодекоза используют 0,0125 и 0,025%-ные растворы амитразы, 0,025%-ный раствор митабана, шампуни с бензоил-пероксидом (купания), аэрозоль акродекс. Для системного лечения применяют ивомек, который вводят подкожно и внутрь (таблица ХIV-1). Для подкожных инъекций доза составляет 0,25 - 0,5 мг/кг (в редких случаях - до 1 мг/кг) 1 раз в 7 - 10 дней, для орального введения - 0,6 мг/кг 1 раз в день. Продолжительность курса лечения обычно составляет 6-8 недель (в некоторых случаях и более). Для лечения вторичной пиодермии назначают антибактериальные средства как местного, так и системного действия (глава XIX).
Admin: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ Аутоиммунные (иммунозависимые, иммуноопосредованные) заболевания кожи у собак и кошек относятся к редковстречающимся. в основе их патогенеза лежит образование антител к собственным тканевым и клеточным структурам различных органов, в частности кожи (Muse, 1994). Из иммунозависимых дерматозов наиболее часто встречаются листовидная пузырчатка, эритематозная пузырчатка и дискоидная красная волчанка. Другие формы пузырчаток (обыкновенная, вегетирующая), системная красная волчанка, буллезный пемфигоид и аутоиммунный васкулит диагностируются крайне редко. Поэтому особое внимание в этой главе будет уделено первым трем из перечисленных заболеваний, тем более, что подавляющее большинство аутоиммунных заболеваний кожи имеют сходные клинические проявления и для их лечения используются одни и те же терапевтические средства. ЛИСТОВИДНАЯ ПУЗЫРЧАТКА Листовидная пузырчатка (Pemphigus foliaceus) - одно из заболеваний так называемого пемфигоидного комплекса, который включает в себя, помимо указанной болезни, эритематозную пузырчатку (Р. erytematosus), обыкновенную пузырчатку (Р. vulgaris) и вегетирующую пузырчатку (Р. vegetans). У кошек наиболее часто из заболеваний этого ряда встречается листовидная пузырчатка. Породной, возрастной или половой предрасположенности к этому заболеванию не отмечено. В основе патогенеза этого патологического состояния лежит образование аутоантител против поверхностных антигенов клеток эпидермиса, в результате чего активизируются иммунные реакции, приводящие к акантолизу (нарушению связей между клетками эпидермиса) и расслаиванию эпидермиса (рис. XV-2). Следствием акантолиза являются везикулы и пустулы, которые часто сливаются с образованием пузырей. Однако первичные поражения весьма не устойчивы и довольно быстро сменяются вторичными элементами кожных высыпаний - эрозиями, корками, ссадинами и, в конечном счете, язвами, локализующимися чаще на морде, мякишах стоп, на ушах. Другие части тела - спина, живот и шея также могут вовлекаться в патологический процесс (Greek, 1993). Нередкая находка при листовидной пузырчатке при ее локализации в области стоп - воспаление когтевого ложа, иногда гнойное. У собак чаще встречается эритематозная пузырчатка. Болеют в основном собаки долеоцефальных пород. Поражения ограничиваются, как правило, мордой (спинка носа), где обнаруживаются эрозии, корки, ссадины, язвы, иногда - пустулы и пузыри, а также алопеция и депигментация кожи. Патогенез этого сходен с таковым для листовидной пузырчатки. ДИСКОИДНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА Дискоидная красная волчанки (ДКВ) (Discoid lupus erytematosus) считается более легкой формой системной красной волчанки (СКВ), и именно такая легкая форма чаще всего регистрируется у собак (у кошек это заболевания встречается крайне редко). Поэтому мы не будем особо выделять клинические отличия между этими двумя патологическими состояниями. Пусковые факторы этого заболевания до сих пор неизвестны. Считается, однако, что определенную роль в развитии ДКВ у собак могут играть вирусы, наследственность, хронические аллергические дерматозы и, несомненно, ультрафиолетовые лучи (Rothfield, 1993). Механизм развития поражений кожи в настоящее время не изучен. По наиболее популярной теории иммунологические повреждения являются следствием гиперчувствительной реакции, в которой принимают участие антитела (IgG и IgM), циркулирующие в тканевой жидкости, омывающей эпидермис. Эти антитела прикрепляются к поверхностным антигенам клеток, в результате чего активизируются цитотоксические реакции, которые вызывают высвобождение медиаторов воспаления. В процессе воспалительной реакции повышается порозность сосудов, что делает возможным выход за пределы сосудов нейторофилов и других фагоцитарных клеток, которые приводят к дальнейшей деструкции ткани. ДКВ наблюдается, как правило, у собак долеоцефальных пород, таких как колли, немецкая овчарка, пойнтеры, хаски. Болезнь носит острый характер и начинается обычно депигментацией кожи вокруг носового зеркальца. Характерный рисунок кожи носового зеркальца становится сглаженным. Поражения на коже развиваются очень быстро, проходя стадии везикулы и пузыря подчас незаметно для владельца. В клинику обращаются уже тогда, когда у собаки отмечаются эрозии на спинке носа (наиболее типичное проявление ДКВ) (фото 15). Эрозии сопровождаются интенсивным зудом. Расчесывая пораженное место, животное часто вносит инфекцию и в этом участке возникает вторичная пиодермия. ДИАГНОСТИКА По клиническим признакам весьма затруднительно поставить диагноз иммунозависимого заболевания, поскольку очень многие кожные болезни имеют сходное с ними проявление или протекают параллельно (аллергические дерматиты, пиодермия, паразитарные). Поэтому при подозрении на иммунозависимое заболевание важно, прежде всего, исключить наиболее вероятные диагнозы, проводя необходимые диагностические тесты. Одним из наиболее информативных диагностических тестов при подозрении на иммунозависимое заболевание являются гистопатологические исследования. В большинстве случаев гистопатологический диагноз дискоидной красной волчанки ставится на основании наличия нескольких признаков, из которых наиболее важными являются: гиперкератоз с кератотическими пробками в устьях волосяных фолликулов; атрофия базального слоя эпидермиса; отек, расширение сосудов верхней части дермы (рис XV-1). Гематологические и серологические изменения при этом заболевании не показательны. Рис. XV-1 Дискоидная красная волчанка. Гиперкератоз с роговой пробкой в устье атрофичного волосяного фолликула. Субэпидермальный пузырь показано стрелками. (х75) При листовидной пузырчатке ранним гистопатололгическим признаком являются межклеточный отек эпидермиса и деструкция десмосом в нижних участках росткового слоя. В результате потери связи между эпидермоцитами (акантолиз) образуются вначале щели, а затем пузыри, располагающихся под роговым или зернистым слоем эпидермиса (рис. XV-2) (в отличие от дискоидной красной волчанки, при которой пузыри локализуются субэпидермально). Рис. XV-2 Листовидная пузырчатка. Акантолиз в области зернистого слоя с образованием субкорнеального пузыря (х75) Определенную помощь также могут оказать рутинные лабораторные анализы крови и мочи, а также иммунологические анализы на обнаружение антител. Для исключения основных дифференциальных диагнозов весьма важными являются микроскопия соскобов кожи, цитологические исследования, выращивание культуры микроорганизмов. Например, эффект от применения иммунодепрессантов в случае демодекоза, который был ошибочно диагностирован как дискоидная красная волчанка, может быть прямо противоположным ожидаемому и состояние животного только ухудшится. Необходимо обратить особое внимание на количество форменных элементов крови и ее биохимические показатели. Это даст возможность выявить состояния, при которых специфическая терапия будет противопоказана. ЛЕЧЕНИЕ Лечение аутоиммунных кожных заболеваний подразумевает изменение или регулирование иммунологических реакций посредством фармакотерапии. Подавление иммунного ответа достигается без особых трудностей, значительно сложнее бывает контролировать степень иммуносупрессии. Многие иммуно-депрессивные средства оказывают действие путем нарушения определенных стадий клеточного цикла. Наиболее чувствительными являются быстро делящиеся клетки. ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ Среди различных иммунодепрессивных агентов, применяющихся для лечения иммуноопосредованных заболеваний, системные глюкокортикоиды (преднизолон) используются наиболее часто. (Местнодействующие средства также применяются, в особенности при легком течении заболевания). Как правило, инициативная доза преднизолона (преднизона) составляет 2,2 -3,3 мг/кг (Muse, 1994). Животным с синдромом полиурии-полидипсии применяют метилпреднизолон, поскольку последний обладает менее выраженными минералокортикоидными эффектами. Используют таблетки, содержащие 4 и 16 мг, эквивалентные 5 и 20 мг преднизолона соответственно. Доза - 0,8 -1,5 мг/кг дважды в день. Если по истечении 14 дней ремиссии не наблюдается, прибегают к более сильным препаратам либо к комбинированной иммунодепрессивной терапии. При достижении ремиссии дозу препарата постепенно уменьшают до 0,2 - 0,5 мг/кг, которую вводят через день (поддерживающая терапия, табл. XV-1). ТАБЛИЦА XV-1 Основные глюкокортикоиды, применяющиеся для лечения аутоиммунных кожных заболеваний у собак и кошек (из Muse, 1994). Препарат Инициативная доза Поддерживающая доза Преднизолон 2,2-3,3 мг/кг 2 раза в сутки 7-14 дней 0,5-1,0 МГ/КГ каждые 48 часов Метилпреднизолон 0,8-1,5 мг/кг 2 раза в сутки 0,2-0,5 мг/кг каждые 48 часов ; Полькортолон 0,2-0,3 мг/кг 2 раза в сутки 0,1-0,2 мг/кг каждые 48-72 часа Дексаметазон 0,1-0,2 мг/кг 1-2 раза в сутки 0,05-0,1 МГ/КГ каждые 48-72 часа Постепенное уменьшение лечебной дозы до поддерживающей достигается в течение 8-10 недель. Например, для собаки весом 40 кг, страдающей листовидной пузырчаткой, преднизолон вводят первые 14 дней по 50 мг 2 раза в день, следующие 7 дней - по 100 мг один раз в день. Каждый следующий недельный цикл дозу второго дня снижают на 20 мг. При достижении дозы 1 мг/кг, которую вводят через 48 часов, процесс ее дальнейшего сокращения становится более медленным. В большинстве случаев минимальная эффективная доза составляет 0,5 мг/кг через день. Кроме глюкокортикоидов общего действия при лечении листовидной, эритематозной пузырчаток, а также дискоидной красной волчанки применяют и местно-действующие препараты глюкокортикоидного ряда, - мази "Фторокорт", "Целестодерм" и др. При использовании местных глюкокортикоидов необходимо помнить, что могут возникать общие побочные эффекты и местные реакции. Иногда для поддерживающего лечения достаточно наносить препарат один или два раза в неделю. К местному лечению можно также переходить после достижения ремиссии, благодаря применению глюкокортикоидов общего действия. ЦИТОСТАТИКИ Комбинирование глюкокортикоидов с другими (как правило, цитотоксическими) препаратами для лечения иммуноопосредованных дерматозов является альтернативой монотерапии глюкокортикоидами. Азатиоприн (имуран) обладает цитостатической активностью и оказывает иммунодепрессивной эффект. Мегаболизируясь в организме в 6-меркаптопурин, который препятствует синтезу нуклеиновых кислот путем ингибированйя ферментов, необходимых для синтеза пуриновых оснований, азатиоприн действует как цитостатик. Иммунодепрессивное действие является следствием ингибирования Т- и В-лимфоцитов. Азатиоприн вводят внутрь в таблетированной форме в дозе 2,2 мг/кг каждый день или через день в сочетании с адекватной дозой глюкокортикоида. При достижении ремиссии дозы обоих препаратов постепенно снижают до минимально эффективных, которые вводят через день. Основными побочными эффектами при применении азатиоприна и глюкокортикоидов могут быть подавление функции костного мозга, лейкопения, тромбоцитопения, анемия (являющиеся следствием цитостатического эффекта), а также пиодермия, генерализованный или очаговый демодекоз или дерматофитоз (возникающие как результат подавления реакций иммунного ответа). Поэтому во время проведения курса лечения необходимо тщательное наблюдение за состоянием пациента, включая периодический контроль гематологических и биохимических показателей крови и анализы мочи. Иногда может возникать гепатотоксический эффект, связанный с токсическим действием азатиоприна и сопровождающийся значительным возрастанием активности печеночных ферментов. В большинстве таких случаев эти явления исчезают после отмены препарата. Кошкам, как правило, азатиоприн не назначают, поскольку последний вызывает у них резко выраженное подавление активности костного мозга. Если все же азатиоприн кошке назначается, его доза не должна превышать 1 мг/кг один раз в день или в два дня. Кроме азатиоприна существуют и другие иммунодепрессивные средства -меркаптопурин, циклофосфан, циклоспорин, циклофосфамид, сульфазалазин и т.д., которые также могут применяться для лечения иммуноопосредованных заболеваний кожи, иногда с большим эффектом Для лечения иммунозависимых заболеваний используют также препараты солей золота. Метод лечения такими средствами получил название хризотерапии. Препараты золота можно применять в качестве монотерапии или в сочетании с глюкокортикоидами. Для лечения листовидной пузырчатки у кошек Griffin (1991) предпочитает комбинацию ауротиоглюкозы (Юмг на кошку 1 раз в неделю) и преднизона в эквивалентных дозах. Как правило ремиссия наступает через 9-12 недель. ДРУГИЕ МЕРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РЕМИССИИ Поскольку ультрафиолетовые лучи имеют отношение к патогенезу развития системной красной волчанки и эритематозной пузырчатки у собак (вызывая ядерную и цитоплазматическую антигенную активность на поверхности клеточной мембраны кератиноцита), владельцам животных, страдающих этими заболеваниями, можно рекомендовать избегать влияния прямых солнечных лучей при выгуле собак (наиболее выраженными поражающими свойствами УФ-лучи обладают с 10 до 15 часов дня). Часто эта мера в сочетании с препаратами местного действия приводит к быстрому исчезновению клинических признаков заболевания. Для лечения дискоидной красной волчанки было предложено применять витамин Е. Механизм действия витамина Е может быть связан с его ролью как антиоксиданта, предотвращающего клеточные и лизосомальные мембраны от повреждающего действия перекисей и свободных радикалов. Витамин Е также нарушает метаболизм арахидоновой кислоты и простагландинов и способствует стимуляции неспецифического иммунитета, фагоцитарной активности макрофагов и нейтрофилов. Применение витамина Е способно уменьшать потребность в других видах лечения, позволяя сократить дозы применяемых местных и системных глюкокортикоидов. При осложнении аутоиммунных дерматозов вторичной пиодермией, назначают курс антибактериальной терапии. Выбор антибиотика производится эмпирически, исходя из эффективности препарата против коагулазо-положительных стафилококков. АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ Атопией называется наследственная предрасположенность к образованию антител (IgE) против аллергенов из окружающей среды (цветочная пыльца, тополиный пух, домашняя пыль и др.) (Muller, 1989). Поскольку атопия - заболевание полиэтиологичное, с разнообразными клиническими проявлениями, ее диагностика и лечение представляют определенную сложность для ветеринарных врачей. По частоте встречаемости среди всех аллергий атопический дерматит уступает лишь аллергическому дерматиту от укусов блох. Часто последний сопутствует первому, осложняя и запутывая клиническую картину болезни. Свой вклад в осложнение заболевания может также внести и кормовая аллергия, а у собак еще и пиодермия. Клинические проявления и диагностика атонического дерматита у собак и кошек во многом сходны, однако существуют и отличия. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ У собак атопический дерматит чаще возникает в возрасте от 1 до 5 лет и поражает от 3 до 15% всей популяции животных этого вида (Muller, 1989), независимо от пола. Предрасположенными к этому заболеванию породами считаются терьеры (вест-хайленд-вайт, скотч, фоке), золотистый и Лабрадор ретриверы, боксер, коккер спаниели, немецкая овчарка, шар пей, далматин, английский бульдог, цвергшнауцер, ирландский и английский сеттеры. Наиболее типичными клиническими признаками атопического дерматита у собак являются зуд, алопеция, эритема, гиперпигментация, лихенизация, которые обнаруживаются на морде, стопах, груди (фото 16,17), ушных раковинах, животе и хвосте. В зависимости от источника аллергена атопия может проявлять сезонный характер либо доставлять неприятности животному и его владельцу большую часть года. Больные атопическим дерматитом собаки чаще других поражаются дрожжевой инфекцией (Malassezia), чему способствуют воспаление и жирная себорея. В межпальцевых пространствах идеальные условия для пролиферации грибков создаются за счет повышенной влажности и относительно более высокой температуры кожи в этих участках. Стафилококковая пиодермия, наружный отит, атопический ринит, астма - также весьма частые спутники обсуждаемого состояния. У кошек заболевание в большинстве случаев впервые возникает в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, хотя могут болеть и кошки старшего (до 14 лет) возраста. Породной и половой предрасположенности к атопии у кошек не отмечают. Большое значение необходимо придавать анамнестическим сведениям, тщательно задавая вопросы владельцу и внимательно выслушивая его ответы. Не каждый владелец и не всегда точно сам сможет указать на определенные изменения в поведении своего питомца, не всегда придаст значение слишком тщательному уходу кошки за собой, проявляющемуся чрезмерным лизанием определенных участков тела. Поэтому значение тщательного сбора анамнестической информации переоценить трудно. Наиболее часто атопический дерматит у кошек проявляется симметричной алопецией, вызванной лизанием; милиарным дерматитом; зудом и расчесами в области головы и шеи; образованием безболезненных эозинофильных язв в области губ, и эозинофильных гранулем или пятен (эозинофильный гранулематозный комплекс). Эозинофильные пятна могут обнаруживаться на вентральной поверхности шеи и живота (фото 18). Клинические признаки атопического дерматита могут носить сезонный и несезонный характер в зависимости от причинного аллергена. ДИАГНОСТИКА Клинические проявления атопии у собак не являются патогномоничными для этого состояния. К заболеваниям, с которыми легко можно спутать атопический дерматит относятся кормовая аллергия, чесотка, контактный дерматит, лекарственная сыпь, малассезиозный дерматит, аллергия на укусы блох. Поэтому для точной диагностики весьма важное значение имеют данные анамнеза, собственного исследования, результаты микроскопии соскобов кожи, пробное лечение эктопаразитарных заболеваний, назначение рестрикционной диеты. Клинический диагноз на атопию у кошек ставится путем исключения других заболеваний. Если превалирующим симптомом является зуд с явлениями милиарного дерматита, необходимо исключить аллергию на укусы блох, чесотку, дерматофитоз, демодекоз, хейлетиеллез (микроскопия соскобов кожи); кормовую аллергию (назначение рестрикционной или гипоаллергенной диеты). При преобладании явлений эозинофильного гранулематозного комплекса в список дифференциальных диагнозов необходимо, прежде всего, включить неопластические заболевания, которые диагностируются с помощью биопсии, а также вирусную и психогенную природу кожных поражений. В мазках-отпечатках, взятых с поверхности эозинофильных безболезненных язв, обнаруживают большое количество мононуклеарных клеток, эозинофилов. Внутрикожные аллергологические пробы и пробы in vitro также имеют определенную диагностическую ценность, однако, широкого распространения в настоящее время у нас пока не получили. ЛЕЧЕНИЕ Приступая к лечению животного с атопическим дерматитом, необходимо помнить о пороге зуда и о принципе суммации раздражения (глава IV). Наиболее частыми суммирующими факторами являются вторичная пиодермия, сопутствующая атопическому заболеванию (для кошек нехарактерна), а также аллергия на укусы блох, кормовая интолерантность, медикаментозная идиосинкразия, гельминтозы. Поэтому, кроме лечения собственно атопического дерматита, необходимо воздействовать и на эти суммирующие факторы. Лечение животных с атопическими болезнями - одна из наиболее трудных задач ветеринарной дерматологии, поскольку полному излечению эти заболевания не поддаются. Поэтому уместнее говорить о контроле этого состояния. С возрастом атопии могут приобретать более тяжелое течение, что требует коррекции лечебного подхода. Целью врача при лечении заболеваний этой группы должна быть разработка плана мероприятий с применением лекарств, обладающих минимальным побочным действием и хорошим лечебным эффектом. Выбор способа лечения зависит от простоты введения препарата, его эффективности, цены и риска побочных эффектов. Прежде чем приступать к лечению животного, страдающего атопическим заболеванием, необходимо разъяснить его владельцу возможные результаты и перспективы. Первые шаги в лечении иногда оказываются малоэффективными для контроля зуда, основного симптома атопических заболеваний, и недостаточно информированные владельцы могут прекратить лечение до того, как определится эффективная схема лечения. Иногда зуд может быть уменьшен значительно, однако для полного контроля может понадобиться дополнительное лечение. В некоторых из таких случаев бывает более благоразумно смириться с низким уровнем зуда, чем повышать стоимость или риск дополнительного лечения. Лечение атопического дерматита состоит из местной терапии, применения противовоспалительных средств .системного действия, а также десенсибилизации (иммунотерапии). В тех случаях, когда зуд локализуется на ограниченных участках, таких как стопы или ушные раковины, бывает достаточным применение местных глюкокортикоидов. Если зуд охватывает несколько участков тела, в лечебный план включают ежедневные купания с применением лечебных средств, а также обогащение рациона незаменимыми жирными кислотами. Если зуд проявляет сезонность и значителен в течение 4 месяцев в году и менее, целесообразно в начале назначить антигистаминные препараты. Системные глюкокортикоиды могут использоваться лишь в случае неэффективности антигистаминных препаратов либо, когда клиент не желает применять последние для лечения животного. Введение преднизолона через день в период до 4 месяцев обычно не дает значительных побочных эффектов. Если зуд продолжается больше 4 месяцев ежегодно, применения глюкокортикоидов желательно избегать. Рассмотрим более подробно методы лечения атопических состояний, сопровождающихся кожными проявлениями. МЕСТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ Местно-действующие средства достаточно подробно обсуждаются в главе XX. Однако лечение атопий имеет ряд особенностей. Если зуд ограничивается небольшими участками, применяют различные средства с увлажняющим эффектом (мази, кремы, лосьоны, гели). Большинство из этих средств содержат глюкокортикоиды, однако, для устранения зуда достаточно экстракта гамамелиса, местных анестетиков, камфоры или ментола, также входящих в составы некоторых из перечисленных лекарственных форм, не содержащих гормонов. Выраженность противовоспалительного действия местных глюкокортикоидов зависит не только от вида гормона, но и от формообразующего вещества. Так мази оказывают более сильный эффект, чем кремы, которые, в свою очередь, действуют эффективнее лосьонов. Лечение целесообразно начинать со среднего по силе препарата, который наносится на поврежденный участок кожи два раза в день до тех пор, пока воспаление не будет взято под контроль, после чего переходят на применение препарата один раз в день. При местном применении глюкокортикоидов могут наблюдаться побочные эффекты - болезнь Кушинга, а также вторичная адрено-кортикальная недостаточность. Подавление функции коры надпочечников и повышение уровня печеночных ферментов могут возникать и при лечении заболеваний глаз и ушей средствами, содержащими фторокорт (полькортолон) и дексаметазон. СИСТЕМНАЯ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ Антигистаминные препараты Поскольку различные классы антигистаминных препаратов проявляют противозудный эффект посредством различных механизмов (блокируют Н1-рецепторы, либо способствуют стабилизации тучных клеток и уменьшению высвобождения медиаторов воспаления (гистамина, брадикинина и др.), либо оказывают антисеротонинное действие), а также вероятны индивидуальные реакции на тот или иной препарат, автор применяет последовательно несколько (2 - 3) препарата из различных классов, сменяя один другим через 7-14 дней. К антигистаминным средствам, оказывающим свое противовоспалительное действие за счет блокирования H1-рецепторов, относятся диазолин, димедрол, тавегил, фенкарол. Представителями группы препаратов, способствующих стабилизации тучных клеток и уменьшению высвобождения из их гранул медиаторов воспаления, являются интал (кромолин-натрий), оксатамид и кетотифен. К антисеротонинным средствам относят, прежде всего, перитол, который к тому же является и H1-блокатором. Незаменимые жирные кислоты Состояние животного, страдающего атопическим дерматитом, иногда удается контролировать с помощью скармливания незаменимых жирных кислот, входящих в состав кормов или подкормок. Наиболее важными жирными кислотами с этой точки зрения являются линолевая, альфа- и гамма-линоленовая, а также эйкозапентеновая кислоты. Хорошим источником альфа-линоленовой кислоты является масло примулы вечерней, а также инъекционный препарат "Тетравит", а эйкозапентеновой кислоты - рыбий жир. Поскольку арахидоновая кислота, высвобождающаяся из клеточных мембран (тучные клетки, нейтрофилы и кератиноциты) при аллергических и других воспалительных дерматозах метаболизируется в медиаторы воспаления и зуда, и конкурирует с эйкозапентеновой кислотой за некоторые ферменты, насыщение рациона последней дает возможность уменьшить зуд, а также существенно снизить дозу глюкокортикоидов, что имеет немаловажное значение для профилактики ятрогенногогиперадренокортицизма. Побочные эффекты от применения жирных кислот весьма редки. Из них наиболее серьезный - вероятность возникновения панкреатита у предрасположенных к нему собак. При возникновении поноса снижают количество жиров в рационе, либо уменьшают дозу незаменимых жирных кислот. Глюкокортикоиды Лечение атопических заболеваний требует длительного времени, следовательно, более предпочтительными из всего спектра глюкокортикоидов являются короткодействующие препараты - преднизолон, преднизон, метилпреднизолон. Рассмотрим применение этих препаратов на примере преднизолона. Для того, чтобы свести к минимуму эффект подавления функции коры надпочечников, преднизолон при длительном его применении лучше вводить через день приблизительно в одно и то же время. Однако переход к такой схеме должен быть постепенным, в начале курса лечения дневная доза препарата должна быть разделена пополам, и вводиться каждые 12 часов, пока не наметится желаемый эффект, например уменьшение зуда (обычно в течение 2 дней). Следующий шаг - введение дневной дозы в один прием каждые 24 часа (2-3 дня). Постепенно снижая дозу, вводимую на 2, 4, 6 и т.д. день и оставляя ее неизменной на 1, 3, 5 и т.д. дни, переходят на введение препарата один раз в 48 часов. Как правило, после каждого сокращения новая доза дается в течение двух лечебных циклов (4 дня). Дозу преднизолона сокращают и далее до минимальной эффективной. Оптимальная терапевтическая доза не бывает четко определенной и зависит от индивидуальной реакции. Тем не менее, считается, что у собак противозудное действие достигается дозой 0,5 мг/кг в день, а противовоспалительное - 1,1 - 1,5 мг/кг в день. Для кошек противовоспалительная доза выше (2,2 - 2,5 мг/кг) Поддерживающая доза - наименьшая, являющаяся эффективной. Пробное лечение с применением полькортолона (в эквивалентной дозе) показано в случаях слабого ответа на преднизолон либо, когда для поддержания ремиссии требуется более 1мг/кг преднизолона каждые два дня. Введение полькортолона per os обычно не вызывает синдрома полиурии/полидипсии и не стимулирует аппетит, как преднизолон. Животные, получающие глюкокортикоиды, должны находиться под постоянным врачебным наблюдением в течение всего периода лечения по причине вероятности возникновения нежелательных побочных эффектов. К числу последних, встречающихся особенно часто, относятся: истонченная, сухая шерсть и кожа; гипотрофия мышц; нарушения со стороны органов пищеварительного тракта; бактериурия и возвратная пиодермия. Перечисленные явления у собак регистрируются чаще, чем у кошек. Реже могут возникать вторичные грибковые и бактериальные инфекции; демодекоз; заболевания печени; язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. При парентеральном введении кошкам ГК пролонгированного действия необходимо помнить, что при попадании последних под кожу возможны атрофия кожи и ее придатков. Клинические исследования должны проводиться один раз в б - 9 месяцев. Один раз в 12 месяцев необходимо проводить бактериологическое исследование мочи. Биохимические показатели сыворотки крови необходимо контролировать каждые 12-24 месяца и интерпретировать в связи с данными клинических исследований и более ранних результатов биохимических анализов. ДЕСЕНСИБИЛИЗАЦИЯ Десенсибилизация (иммунотерапия) определяется как уменьшение или устранение аллергического состояния организма за счет регуляции тканевых иммунных реакций специфическими антигенами (специфическая десенсибилизация) либо неспецифическими антигенами (неспецифическая десенсибилизация). Этот метод лечения является предпочтительным при круглогодичном характере явлений атопического дерматита, поскольку он безопасен и не обладает серьезными побочными эффектами (в редких случаях возможны болезненность в месте введения или усиление зуда). Для успешного проведения специфической иммунотерапии крайне важным моментом является точное определение аллергена, вызвавшего атопию. Этот аллерген устанавливается с помощью интрадермального теста. Десенсибилизацию проводят путем подкожного или внутримышечного введения антигена в дозе, в 4 -100 раз превышающей таковую, используемую для внутрикожной пробы (Scott. 1993). Неспецифическая десенсибилизация осуществляется парентеральным введением белковых веществ (пептон, плазмон, сыворотки, вакцины и др.), а также препаратов алоэ, некоторых пирогенных веществ.
Admin: ВОСПАЛЕНИЕ НАРУЖНОГО СЛУХОВОГО ПРОХОДА Воспаление наружного слухового прохода - ВНСП - (Otitis extema) - это воспаление кожи ушного канала, который является частью наружного уха, расположенной между ушной раковиной и барабанной перепонкой. ВНСП - заболевание полиэтиологичное, требующее очень внимательного диагностического и терапевтического подхода. Ошибки в диагностике и лечении основного заболевания часто приводят к неудовлетворительному результату. СТРОЕНИЕ НАРУЖНОГО УХА Наружное ухо состоит из ушной раковины и наружного слухового прохода (ушного канала). Ушная раковина представляет собой кожную складку, в основе которой лежит хрящевая пластинка. Она имеет форму воронки, укрепленной на наружном слуховом проходе и служит для приема колебаний воздуха и передачи их через ушной канал к барабанной перепонке. Форма ушной раковины породо-специфична. Кожа наружной ее поверхности покрыта густой шерстью; она весьма рыхло связана с хрящом и подвижна. Кожа внутренней поверхности более тонкая, усеяна небольшим количеством длинных волос и плотно сращена с хрящом. Наружный слуховой проход делится на костный и хрящевой каналы. Хрящевой канал, являясь дистальным продолжением костного, служит связывающим звеном между последним и ушной раковиной. Костный канал имеет воронкообразную форму. Диаметр наружного слухового прохода, сформированного ушным и кольцевым хрящами, составляет 5 - 10 мм в зависимости от возраста, породы и размера собаки. Его длина около 2 см. Проксимально ушной канал оканчивается барабанной перепонкой. Барабанная перепонка тонка (0,2 мм) и полупрозрачна. Она имеет эллиптическую форму и служит мембраной, разделяющей барабанную полость и наружный слуховой проход. Барабанная перепонка наиболее тонка в центре и утолщается к периферии, где прикрепляется к фибрознохрящевой циркулярной подушке, которая в свою очередь прикреплена к стенке костного канала. Перепонка состоит из трех слоев: кожи, покрывающей ее снаружи, соединительно-тканной основы и слизистой оболочки. Кожа, покрывающая проксимальную часть ушного канала снаружи и прилегающая к барабанной перепонке, наиболее тонкая. Она утолщается по мере приближения к дистальной части канала и достигает наибольшей своей толщины дистальной трети вогнутой поверхности ушной раковины. Примыкающая к барабанной перепонке кожа безжелезиста, а у собак короткошерстных пород лишена и волосяных фолликулов. У длинношерстных собак в этой части имеются очень тонкие волоски. Сальные железы образуют поверхностное железистое ложе в дерме ушного канала. Апокриновые железы находятся в более глубоких слоях дермы. Протоки этих желез открываются на кожной поверхности либо вблизи волосяных фолликулов, либо на некотором расстоянии от них. Количество сальных и апокриновых желез у различных пород разное. У длинношерстных пород железы более многочисленны и более развиты, чем у пород короткошерстных. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОСПАЛЕНИЯ УШНОГО КАНАЛА На ранних (острых) стадиях течения отита альтерация, возникающая благодаря воздействию этиологических факторов, приводит к гиперплазии как эпидермиса, так и сальных желез, а также к гиперкератинизации воронок волосяных фолликулов. Развивается поверхностная инфильтрация лимфоцитов, плазменных клеток, полиморфно-ядерных лейкоцитов и гистиоцитов. Хронический отит характеризуется обширной гиперплазией эпидермиса (в 3 - 5 раз толще его нормальной толщины). Часто наблюдаются изъязвления эпидермиса, особенно при наличии микроорганизмов Proteus или Pseudomona. Сальные железы при "хроническом воспалении обычно меньше по размеру и менее активны и замещаются гиперплазированными апокриновыми железами. Изменения в апокриновых железах вызывают сужение ушного канала. Если стенки кистозных апокриновых желез разрываются, последние окружаются густым инфильтратом, состоящим из гистиоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, тучных клеток и фибробластов. Развивающаяся фиброплазия дермы способствует дальнейшему уменьшению диаметра слухового прохода. При тяжелых, длящихся годами хронических случаях воспаления наружного уха может возникнуть оссификация наружного слухового прохода и подлежащего хряща. ВНЕШНИЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ ОТИТА Принято было считать, что воспаление наружного уха является первичным состоянием, этиологическими факторами которого являются микроорганизмы и паразиты. Однако если исключить паразитарную причину, отит является, как правило, вторичным по отношению к предрасполагающим факторам или другим болезненным состояниям: · Инородные тела (семена трав, колючки репейника, остатки лекарств, высохшая ушная сера). · Физиологические нарушения (нарушение трофики, сопутствующие заболевания). · Травмы (в т.ч. и самотравмирование). · Аномально узкий ушной канал · Новообразования · Избыточная влажность в ухе (при частом плавании или у животных с висячими ушами, что имеет результатом плохое проветривание) и повышенная влажность окружающей среды. ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К РАЗВИТИЮ ОТИТА Атопический дерматит Воспаление наружного уха является одним из наиболее частых вторичных патологических состояний при атопическом дерматите (Scott, 1991). Воспаление ушной раковины вызывает гиперплазию эпидермиса, дермы, а также апокриновых и сальных желез. Усиленная секреция и пониженная вентиляция, возникающая вследствие сужения ушного канала, создают идеальные условия для размножения бактерий и дрожжевых грибков. Вторичный по отношению к атопическому дерматиту отит развивается во взаимосвязи с зудом, поскольку подавляющее большинство аллергических состояний сопровождаются этим явлением. Первоначально отит проявляется в виде эритемы кожи ушной раковины и сопровождается гиперплазией эпидермиса с умеренной экссудацией, однако у некоторых животных может наблюдаться избыточное образование ушной серы кожей ушной раковины. Эти состояния хорошо реагируют на местное или системное лечение стероидами или десенсибилизирующими средствами (глава XVI). Эндокринопатии Гипотиреоз, синдром феминизации у самцов, опухоли из клеток Сертолли и яичниковые дисбалансы, часто сопутствуют хроническому воспалению НСП. Из этих состояний гипотиреоз стоит на первом месте по частоте встречаемости. Патогенез развития эндокринзависимого отита до настоящего времени не изучен. Предполагают, что механизм возникновения этого состояния включает нарушения функции желез и ороговения, поскольку у большинства животных с ВНСП имеет место себорея. Аутоиммунные заболевания Заболевания пузырчаточного комплекса, равно как и системная и дискоидная волчанки могут вызвать везикулезные, пустулезные, язвенные поражения ушных раковин и наружного слухового прохода (Масу и Seim, 1985). Из заболеваний, входящих в группу пузырчаток, с возникновением отита в наибольшей степени связаны листовидная и эритематозная пузырчатки. В патологический процесс почти всегда вовлекаются и другие участки тела. При системной красной волчанке, когда обнаруживаются поражения ушей, обращают на себя внимание и другие клинические признаки: · полиартрит; · лихорадка; · протеинурия; · анемия; · тромбоцитопения. Лекарственные сыпи, проявляющиеся поражением ушей, наблюдаются нечасто, однако могут возникать в результате местного или системного применения медикаментозных средств. Поражения, ограничивающиеся областью ушей, наблюдаются, как правило, при местном применении препаратов, тогда как системное введение лекарств могут вызывать поражение кожи и в других участках тела, а также в слизисто-кожных соединениях. Диагноз базируется на соответствующих данных анамнеза о применении лекарственных средств и реакции на их отмену. Инородные тела ВНСП часто возникает вследствие патогенного воздействия инородных тел, коими являются части растений, грязь, песок и высохшие лекарственные препараты (мази, линименты, пудры). В загородной зоне наиболее частой причиной отита, вызванного инородным телом, выступают ости трав и колючки сорняков. При этом в большинстве случаев поражение уха носит острый односторонний характер. Иногда наблюдается прободение барабанной перепонки остью растения. Отодектоз Наиболее частой причиной ВНСП у кошек (50% случаев) (August 1988) является Otodectes cynotis. У собак, по данным того же автора, ушной клещ ответственен за 10% случаен наружного отита. Паразитирование клещей имеет следствием не только механическое повреждение кожи ушного канала, но также и сенсибилизацию организма к клещевым антигенам, что способствует возникновению сильноого зуда и расчесов в обьласти головы. Опухоли Этот этиологический фактор необходимо учитывать при любом случае хронического, упорного, не реагирующего на консервативное лечение отита. Опухоли уха могут развиваться как из структур кожи, так и из ее производных. Плоскоклеточный рак, гистиоцитома, аденомы и аденокарциномы сальных желез, базалиома, опухоли из тучных клеток, хондромы, хондросаркомы, трихоэпителиомы, аденокарциномы апокриновых желез, фибромы, фибросаркомы и папилломы - все эти виды опухолей могут становиться причиной ВНСП. У собак ушные опухоли - явление относительно более частое, чем у кошек, однако у последних они часто носят злокачественный характер. МИКРОФЛОРА ВОСПАЛЕННОГО НАРУЖНОГО СЛУХОВОГО ПРОХОДА Присутствие бактерий и дрожжей в ушном канале не обязательно означает, что эти микроорганизмы играют причинную роль в развитии отита. В ушах многих клинически здоровых собак присутствует незначительное количество комменсалов и потенциально патогенных бактерий и дрожжей. Однако эти микроорганизмы способны очень быстро размножаться при поражениях слухового прохода либо при изменении микроклимата в ухе. И, хотя эти бактерии и дрожжи могут не быть главным этиологическим фактором, тем не менее, они включаются в последующий болезнетворный процесс, осложняя течение заболевания, в наших исследованиях (Медведев,. Розумнюк, 1997) был определен родовой состав микроорганизмов, заселяющих ушной канал у здоровых и больных животных. Стафилококки присутствовали у 10% здоровых и 22% больных ВНСП собак, количество стрептококков проявляло обратную зависимость - 16% и 10% соответственно. Протей у здоровых собак не выявляли, тогда как у 8% больных собак его присутствие было подтверждено. Из наружных слуховых проходов как здоровых, так и больных собак выделяются также и дрожжи - Malassezia pachydermatis. Это овальной формы или в форме земляного ореха, Грам-положительные, не образующие мицелия дрожжевые грибы. Установлено, что в ушах с избыточным количеством серы М. pachidermatis обнаруживается чаще. Цвет экссудата зависит от того, какие микроорганизмы, и в каких сочетаниях колонизируют ушной канал. Так стафилококки вызывают образование экссудата светло-коричневого или желтого цвета. При совместной со стрептококками колонизации цвет экссудата будет светлый, тогда как при наличии М. pachidermatis экссудат от коричневого до темно-коричневого цвета. При заселении наружного слухового прохода стрептококками отделяемое будет иметь цвет от светло-желтого до светло-коричневого. В ушах, заселенных преимущественно М. pachidermatis, будет иметь место скопление большого количества ушной серы шоколадно-коричневого цвета. КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ АНАМНЕЗ При сборе анамнестических сведений обращают внимание на условия содержания животного, режим прогулок, частоту купаний. Животные, которые часто плавают, в большей степени подвержены возникновению ВНСП благодаря постоянной мацерации кожи, вызванной длительным нахождением воды в ухе. Течение и характер заболевания также имеют важное значение. Острый односторонний отит часто связан с инородными телами, в особенности с длинными остями растений. Односторонний отит, развивающийся постепенно, чаще связан с неопластическим заболеванием в ухе. Двусторонний воспалительный процесс, как правило, указывает на паразитарное происхождение либо на то, что он является вторичным состоянием по отношению к другим заболеваниям. Необходимо выяснить, подвергалось ли ранее больное животное какому-либо лечению, и каков был его результат. СОБСТВЕННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ Для тщательного исследования ушных каналов за рубежом применяют ветеринарные отоскопы с галогенным источником света и насадками различной толщины и длины. Считается, что насадки, применяющиеся для исследования ушей у человека в большинстве случаев непригодны для применения у собак, поскольку не дают возможности проникнуть достаточно глубоко и исследовать горизонтальную часть прохода и барабанную перепонку. Для поверхностного осмотра ушей, как правило, достаточно применить физическую фиксацию даже разозленным животным, однако для проведения полного исследования горизонтального канала и барабанной перепонки подавляющее большинство животных нуждается в медикаментозном обездвиживании. Перед проведением исследования иногда нужно очистить ушной канал от загрязнений, ушной серы, экссудата и т.п.. Для качественного осмотра ушного канала ушную раковину необходимо оттянуть, чтобы канал выпрямился. Затем в наружный слуховой проход осторожно вставляют отоскоп и продвигают его на достаточную для исследования горизонтального канала и барабанной перепонки глубину. Ушной канал в норме может содержать небольшое количество бледно-желтой или желто-коричневой серы. У некоторых пород собак в наружных слуховых проходах в норме растут волосы, которые необходимо удалять перед проведением полного осмотра. Барабанная перепонка в норме перламутрово-блестящая, просвечивающаяся слегка вогнута по центру. Помутнение, изменение цвета или формы свидетельствуют о патологическом процессе в среднем ухе. Нарушение целости барабанной перепонки может быть в виде небольшого отверстия или царапины на ее поверхности, а может быть выражено настолько сильно, что трудно определить, где заканчивается слуховой проход и начинается среднее ухо. ПОСТАНОВКА ДИАГНОЗА Исходя из вероятных дифференциальных диагнозов, определяют спектр и очередность проведения диагностических тестов для исключения ряда лежащих в основе заболеваний. Цитология Цитологическое исследование экссудата - простой и быстрый метод, способный дать необходимую информацию о бактериальном и паразитарном составе содержимого ушного канала. Мазки красят по Граму и исследуют под микроскопом. Наличие в мазках кокковых форм бактерий свидетельствуют о присутствии стафилококков, либо стрептококков; обнаружение палочковидных бактерий указывает на наличие протея или псевдомонад. Дрожжи почти всегда представлены различными видами рода Malassezia, однако, также могут встречаться и представители рода Candida. Культуральные исследования Эти исследования необходимы для определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам, в особенности при обнаружении в мазках Грам-отрицательных палочек, которые, как правило, относятся к роду Pseudomonas. При этом выращивание культуры и тесты на чувствительность к антибиотикам обязательны, поскольку микроорганизмы, относящиеся к этому роду, часто резистентны к большинству антибактериальных средств. ЛЕЧЕНИЕ Успешное лечение ВНСП базируется на трех фундаментальных принципах: · Диагностика и лечение первичных заболеваний, и прекращение воздействия предрасполагающих факторов. · Идентификация специфических микроорганизмов или инородных тел. · Тщательная очистка ушных раковин и вертикального и горизонтального ушных каналов от загрязнений и серы и обучение этим процедурам владельца животного. Решение вопросов, составляющих первые два пункта, обсуждалось выше. Поэтому остановимся на рассмотрении третьего принципа, имеющего особое значение. Для того чтобы можно было произвести полный осмотр наружного слухового прохода и барабанной перепонки, провести местно-действующее лекарство к пораженному участку, прекратить вредное влияние бактерийных токсинов и продуктов воспаления наружный слуховой проход необходимо очистить от волос, серы, загрязнений. Волосы удаляются механически, а для удаления серы и загрязнений проводят промывание ушей (поскольку механическая очистка ушного канала ограничивается только вертикальной его частью, и даже при очень осторожных манипуляциях сера и загрязнения проталкиваются вглубь горизонтальной части прохода вплоть до барабанной перепонки, что может вызвать ее повреждение). Для обездвиживания животных автор применяет смесь кетамина (2,5-4,0 мг/кг) и ксилазина (0,6-1,0 мг/кг), которую вводит внутривенно. Когда животное седировано и находится в боковом положении больным ухом вверх, наружный слуховой проход заполняется очищающим раствором Ear Drops Plus или 3% раствором перекиси водорода и тщательно массируется в течение 2 - 3 минут. Затем канал с помощью ватных тампонов освобождают от оставшейся жидкости и грязи и дважды промывают теплой водой с помощью резиновой груши. После последнего промывания как можно более тщательно грушей отсасывают остатки жидкости. Эти же манипуляции проводят и на другом ухе. Процедуры повторяются через 3 - 7 дней. Собственно лечебный подход должен основываться, прежде всего, на результатах микроскопии мазков, взятых из уха. При обнаружении кокковых форм бактерий можно использовать неомицин, гентамицин, левомицетин, энрофлоксацин. При наличии палочковидных форм микробов антибактериальными средствами выбора могут быть гентамицин, полимиксин В, энрофлоксацин. Антибиотики аминогликозидной группы (неомицин, гентамицин и полимиксин) не следует применять для лечения отита, если установлен факт повреждения барабанной перепонки. Если в мазках обнаруживаются дрожжи, для местного лечения применяют миконазол, клотримазол и т.п. В том случае, когда лечение не дает ожидаемого эффекта, проводят тест на чувствительность к антибиотикам и продолжают лечение с учетом его результатов. Иногда, в особенности при обнаружении резистентных к антибиотикам псевдомонад, местно применяют 2 - 5% раствор уксусной кислоты для понижения рН среды в ушном канале. В редких случаях может наблюдаться усиление воспаления вследствие применения кислоты, однако чаще это происходит при использовании ее в 5%-ной концентрации. В большинстве случаев отита для уменьшения воспаления тканей ушного канала полезно применять местно-действующие кортикостероидные препараты. Это помогает существенно уменьшить зуд, отечность, экссудацию и пролиферацию тканей. Хорошо действует раствор флуцинара в 60% димексиде, результатом применения которого является уменьшение гиперпластической реакции тканей, сопряженной с хроническим ВНСП. Ухо заполняется упомянутым раствором и массируется в течение 30 - 60 секунд 2-3 раза в день. Применение этого раствора также показано для уменьшения образования ушной серы, которая даже после излечения отита часто продолжает накапливаться, и способствует развитию дрожжевой (Malassezia) инфекции. Эту процедуру владелец может проводить в домашних условиях. При обнаружении в исследуемом материале отодексов применяют подкожные введения ивермектина в дозе 0,25-0,3 мг/кг дважды с интервалом 7-10 дней (глава XIV). Обработке должны быть подвержены все собаки и кошки, бывшие в контакте с больным животным, так как животные-носители могут быть источниками реинвазирования. Как бы ни старался ветеринарный врач поставить правильный диагноз, проводить очистку ушей и готовить лекарства, все его усилия могут оказаться напрасными, если владелец сам не очищает и не лечит уши животного дома. Поэтому врач должен обязательно научить его это делать и объяснить важность этих манипуляций для скорейшего выздоровления его любимца.
Admin: ЗАБОЛЕВАНИЯ АНАЛЬНЫХ МЕШКОВ Анальные мешки (анальные пазухи) собак представляют собой парные кожные дивертикулы, образующие резервуар и экскреторный канал, в который впадают апокриновые и сальные железы. Высвобождение содержимого анальных мешков в норме происходит во время сокращения анального сфинктера. Заболевания анальных мешков у собак, проявляющиеся в виде закупорки, инфекции или абсцессов, встречаются довольно часто. Анатомия и физиология Анальные мешки у собаки располагаются непосредственно над и под воображаемой горизонтальной плоскостью, проведенной через анус. Они расположены между гладкой внутренней мышцей заднего прохода и поперечно-полосатой мышцей наружного анального сфинктера. Каждый мешок имеет проток, открывающийся на латеральной поверхности ануса на уровне слизисто-кожного перехода (фото 19). Полость анального мешка служит резервуаром для секрета желез, располагающихся в его стенках. Многочисленные извитые апокриновые железы, впадающие через канальцы в полость, известны под названием желез анального мешка. Сальные железы своими протоками соединяются непосредственно с протоком анального мешка. Объем полости последнего в
Admin: ПРИМЕНЕНИЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ В практике лечения заболеваний (не только кожных) мелких домашних животных очень часто ветеринарные врачи применяют препараты гормонов коры надпочечников - кортикостероиды. Эти средства весьма эффективны и способны быстро устранять симптомы заболеваний - воспаление, зуд, кожные сыпи и т.д. Однако использовать эти средства необходимо с осторожностью и только при серьезных показаниях, поскольку их бездумное применение чревато тяжелыми побочными эффектами и осложнениями. В этой главе речь пойдет об основных принципах правильного терапевтического применения кортикостероидов. БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ Кора надпочечников млекопитающих вырабатывает большое количество стероидных гормонов, которые имеют общее название - кортикостероиды. Образующийся в процессе отщепления от холестерола боковой цепи прегненолон является общим предшественником минералокортикоидов (МК), глюкокортикоидов (ГК) и андрогенов. Удельное количество глюкокортикоидов составляет около 95% от всей продукции кортикостероидов. Глюкокортикоиды оказывают воздействие на метаболизм органических соединений в гораздо большей степени, чем минералокортикоиды, которые влияют, главным образом, на концентрацию натрия и поддерживают постоянный объем жидкости в организме, играя в этих процессах более заметную роль, чем ГК. Основными эндогенными ГК являются кортизол (гидрокортизон) и кортизон. Они активно влияют на углеводный и белковый обмен, но менее активны в отношении водного и солевого обмена. Способствуют накоплению гликогена в печени, повышают содержание глюкозы в крови, вызывают увеличенное выделение азота с мочой. Под влиянием ГК изменяется картина красной и белой крови, нейтрофилия возникает вследствие повышенной продукции и миграции нейтрофилов из костного мозга в циркулирующую кровь. Кроме этого подавляются также механизмы выведения нейтрофилов из кровяного русла. Скопление лимфоцитов, эозинофилов и базофилов в селезенке и легочной ткани, а также уменьшение их выхода из костного мозга, приводит к уменьшению циркулирующего пула этих клеток, в результате чего развивается лимфопения, эозинопения и базопения. ГК стимулируют эритропоэз и подавляют выведение из кровотока старых эритроцитов. ГК усиливают глюконеогенез, однако гипергликемия предотвращается повышенной секрецией инсулина. Белок мобилизируется из большинства тканей за исключением печени, где синтез белка усилен. Усиливается также мобилизация и окисление жирных кислот, а также возрастают концентрации холестерола, триглицеридов и глицерола в плазме. Жировая ткань различных отделов вовлекается в обменные процессы неравномерно; происходит перераспределение жира от конечностей к тазу, шее, грудной клетке и сальнику. В результате развивается характерная для гиперадренокортицизма внешность животного. Считается, что ГК оказывают антагонистическое действие по отношению к эффектам антидиуретического гормона на почечные канальцы, повышают клубочковую фильтрацию и усиливают инактивацию антидиуретического гормона, что приводит к повышению диуреза. Повышается выведение калия с мочой, а также кальция с мочой и калом. Развитие гипокалиемии маловероятно, так как все глюкокортикоиды обладают лишь слабовыраженным эффектом на водно-солевой баланс. Гипокальциемия также не возникает до тех пор, пока нормально функционируют паращитовидные железы; тем не менее, не исключена возможность вторичного гиперпаратиреоза и остеопороза. При заболеваниях почек применение глюкокортикоидов может быть противопоказано. ГК в свободном, не связанном с белками, состоянии способны проникать через плацентарный барьер, вызывая атрофию коры надпочечников плода. Кроме того, применение ГК в поздние сроки беременности у собак и кошек создают риск наступления преждевременных родов. Глюкокортикоиды оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее и антиаллергическое действие и обладают также противошоковыми и антитоксическими свойствами. Характерным для ГК является наличие у них иммунодепрессивной активности. В отличие от цитостатиков иммунодепрессивные свойства ГК не связаны с митостатическим эффектом. Их иммунодепрессивное действие является суммарным результатом подавления разных этапов иммуногенеза: миграции стволовых клеток (костного мозга), В-клеток, нейтрофилов, макрофагов и моноцитов, хемотаксиса и диапедеза. Немаловажное значение имеет действие ГК на кожу. Они подавляют фазу анагена цикла роста волоса, вызывая, таким образом, нарушение отрастания волос, ведущее к облысению. Снижают секреторную активность сальных желез. Подавляют пролиферацию фибробластов и синтез коллагена, замедляя заживление ран и способствуя атрофии кожи и ломкости сосудов. Вызывают аномальное распределение кальция в коже (кальциноз кожи) и в других тканях. По современным данным кортикостероиды тормозят высвобождение цитокинов (интерлейкинов 1 и 2 и гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов, угнетают высвобождение эозинофилами медиаторов воспаления, снижают метаболизм арахидоновой кислоты, участвующей в обмене простагландинов. Стимулируя стероидные рецепторы, они индуцируют образование особого класса белков -липокортинов, обладающих противоотечной активностью. В относительно больших дозах ГК тормозят развитие лимфоидной и соединительной тканей, в том числе, ретикулоэндотелия; уменьшают количество тучных клеток, являющихся местом образования гиалуроновой кислоты; подавляют активность гиалуронидазы и способствуют уменьшению проницаемости капилляров. Под влиянием глюкокортикоидов задерживается синтез и ускоряется распад белков. Выработка гормонов надпочечниками находится под контролем центральной нервной системы и в тесной связи с функцией гипофиза. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) является физиологическим стимулятором коры надпочечников; без него невозможно нормальное функционирование коры надпочечников. При различных неблагоприятных воздействиях, вызывающих стресс, происходит усиление функций гипофиза, сопровождающееся выделением увеличенного количества АКТГ и стимулированием выработки глюкокортикоидов корой надпочечников. ГК, в свою очередь, влияют на гипофиз, угнетая выработку АКТГ и уменьшая, таким образом, дальнейшее возбуждение надпочечников. Длительное введение в организм ГК (кортизона и его аналогов) может привести к угнетению и атрофии коры надпочечников, а также к угнетению образования гонадотропных и тиреотропного гормона гипофиза. В настоящее время получен целый ряд синтетических аналогов кортизона (преднизон, преднизолон, дексаметазон и др.), нашедших широкое применение. Эти соединения активнее, чем природные глюкокортикоиды, действуют в меньших дозах, слабее влияют на минеральный обмен; некоторые из них (главным образом фторированные производные) более удобны для местного применения, так как меньше всасываются. (Сравнительная оценка активности различных глюко-кортикоидов приведена в таблице XXI-1). ТАБЛИЦА XXI-1 Сравнительная оценка активности глюкокортикоидов Препарат Противо- воспалительный эффект Задержка натрия и воды Подавление секреции АКТГ Эквивалентные терапевтические дозы, мг. Длительность действия ,ч. Гидрокортизон 1 1 1 20 8-12 Кортизон 0,8 0,8 0,8 25 8-12 Преднизон 4 0,25 5-10 5 24-56 Преднизолон 4 0,25 5-10 5 24-56 Метилпреднизолон 5 Не имеет существенного значения 4 24-56 Полькортолон 5 0 4 4 24-56 Дексаметазон 50 0 50-40 0,75 56-54 Бетаметазон 55 0 50-40 0,6 56-54 Глюкокортикоиды являются во многих случаях весьма ценными терапевтическими средствами. Необходимо, однако, учитывать, что они могут вызывать ряд побочных эффектов, в том числе так называемый кушингоид или симтомокомплекс Иценко-Кушинга (задержка натрия и воды в организме с возможным появлением отеков, усиление выведения калия); гипергликемию вплоть до сахарного диабета; усиление выделения кальция и остеопороз; замедление процессов регенерации и заживления ран; индуцирование развития язв желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатита; ожирение и нарушение полового цикла у самок. Частота и сила побочных явлений, вызываемых глюкокортикоидами, могут быть выражены в разной степени. При правильном выборе дозы, соблюдении необходимой предосторожности, тщательном наблюдением за ходом лечения побочные явления возникают нечасто. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРИМЕНЕНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ Наиболее частым показанием для применения глюкокортикоидов является необходимость противовоспалительного эффекта. В каждом конкретном случае, когда предполагается использование глюкокортикоидного препарата, должны быть четкие показания для их применения. Существует несколько основных принципов, которые необходимо помнить, рассматривая вопрос об использовании глюкокортикоидов: · Терапия глюкокортикоидами является паллиативной, но не лечебной. · Существует значительные индивидуальные и видовые различия в дозах, необходимых для достижения необходимого эффекта. Следовательно, подбор адекватной дозы можно осуществить лишь эмпирически, основываясь на инструкциях к применению препаратов. · Применение короткодействующего глюкокортикоида коротким курсом (2 - 3 дня) не вызывает неблагоприятного побочного эффекта (в том случае, если не назначаются неоправданно высокие дозы). Однако считается, что применение глюкокортикоидов без специфических показаний - показатель недостаточной квалификации врача. · Риск возникновения неблагоприятных эффектов повышается прямо пропорционально длительности лечения и повышению дозы. Необходимо помнить, что некоторые заболевания, например инфекции мочевыводящих путей, могут переходить в скрытую форму на фоне действия ГК. Если длительное лечение глюкокортикоидами отменяется резко, весьма вероятно может возникнуть риск адренокортикальной недостаточности, что в ряде случаев способно вызвать угрозу жизни пациента. Местно-действующие глюкокортикоиды обычно применяются в течение короткого периода и наносятся на ограниченный участок. У глюкокортикоидов, входящих в состав мазей, кремов и лосьонов скорость проникновения в ткани выше, чем у таких форм как гели, аэрозоли. Если предполагается длительное лечение, целесообразно использовать мази или кремы, содержащие 0,25 - 2,5% гидрокортизона. При применении всех местных глюкокортикоидов неизбежно перкутанное всасывание, что может повлечь за собой возникновение неблагоприятных побочных эффектов, вплоть до развития ятрогенного гиперадренокортицизма (в меньшей степени это касается фторированных соединений, например фторокорта). По этой причине владельцам рекомендуют применять резиновые перчатки при нанесении на кожу животных местно-действующих препаратов. При системном применении глюкокортикоидов введение препаратов осуществляется, как правило, peros. Ежедневное введение любого глюкокортикоида способно достаточно быстро вызвать глубокое подавление функции гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы, однако оно оправдано на начальном этапе лечения гормонозависимого заболевания с целью добиться ремиссии. Разделение дневной дозы на два и более приемов более чревато нежелательными последствиями, чем введение ее в один прием. Поэтому выбор гормона целесообразно сделать в пользу препарата средней продолжительности действия (преднизолон, преднизон, метилпреднизолон). Эти препараты можно назначать через день в течение продолжительного периода без значительного риска подавления гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы. Применение депонированных глюкокортикоидов в дерматологической практике оправдано только в том случае, если использование препаратов per os невозможно либо недостаточно ээффективно для контроля зуда, поскольку депонированные гормоны чаще вызывают нежелательные эффекты. КЛИНИЧЕСКИЕ ПОКАЗАНИЯ К НАЗНАЧЕНИЮ ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ При различных заболеваниях кожи показаны разные дозы и схемы лечения. Последние подразделяются на 3 главных типа в зависимости от клинических показаний: физиологическая заместительная терапия; терапия, проводимая для контроля зуда; иммуносупрессивная терапия. ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ Идиопатический гипоадренокортицизм (болезнь Адиссона) - редко встречающаяся эндокринопатия. Минералокортикоидная терапия, как правило, требуется пожизненно. Глюкокортикоидная терапия также важна, особенно на ранних этапах лечения, однако необходимость длительного ее применения для поддержания ремиссии спорна, в отличие от состояний ятрогенной адренокортикальной недостаточности, вызванной длительным или неправильным использованием глюкокортикоидов, когда заместительная терапия должна продолжаться до тех пор, пока не восстановится секреция адекватных количеств эндогенных глюкокортикоидов корой надпочечников. Значительное подавление гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы часто возникает у собак после 2-недельного курса ежедневного введения глюкокортикоидов. У кошек супрессия встречается реже. Восстановление нормального функционирования системы требует прекращения введения экзогенных гормонов. Отмена препарата должна осуществляться постепенно, дабы избежать развития адренокортикальной недостаточности. Как только доза экзогенного глюкокортикоида становиться ниже уровня физиологического замещения, возобновляется секреция АКТГ, восстанавливается функция пучковой и сетчатой зон коры надпочечников. В этот период лучше перейти на применение преднизолона или преднизона в дозах 0,1-0,2 мг/кг либо метилпреднизолона в дозе, составляющей примерно 80% от указанных выше для преднизолона. При исчезновении признаков гиперадренокортицизма переходят на введение препарата через день в той же дозе, которую также постепенно снижают до полной отмены в течение месяца. ПРОТИВОЗУДНАЯ ТЕРАПИЯ Зуд является одним из наиболее частых явлений, отмечаемых в ветеринарной дерматологии, и успех лечения (не в последнюю очередь в глазах клиента) определяется степенью его контроля. Поэтому так велик соблазн назначать гормональные препараты при любом состоянии, сопровождающемся зудом, так как глюкокортикоиды чрезвычайно эффективны и обеспечивают быстрое подавление этого симптома. Однако такой симптоматический подход часто является ошибочным, поскольку избавление животного от зуда в конечном итоге зависит от правильно поставленного окончательного диагноза зудящего дерматоза и адекватного специфического его лечения. При неправильном применении глюкокортикоиды могут затянуть диагностический процесс, обострить имеющиеся заболевания, такие как пиодермия или демодекоз, исказить результаты исследований. Оправдано применение глюкокортикоидов для облегчения интенсивного зуда, связанного с саркоптозом или пиотравматическим дерматитом в дополнение к специфической терапии. В таких случаях продолжительность их использования невелика, и если она не превышала 2 недель, постепенная отмена гормона необязательна. При выраженной пиодермии, однако, такой подход не приемлем; в этом случае следует использовать другие противозудные агенты. Иногда бывает необходимо поддерживать противозудный эффект в течение более длительного времени. Животным с атопическим дерматитом, сопровождающимся сезонными проявлениями в течение не более 4 месяцев, целесообразно вводить глюкокортикоиды через день. Если гормональные средства вводились ежедневно, перед их отменой дозу постепенно уменьшают до 1 мг/кг, которую вводят через день. Постепенная отмена достигается сокращением дозы наполовину каждые 5 - 7 дней в течение 2 - 3 недель. Так как введение глюкокортикоидов через день обычно не вызывает подавления гипоталамо-гипофизарно-адренокортикальной системы, постепенное уменьшение дозы менее важно, хотя и является мерой перестраховки, особенно при длительном применении гормона. Животные, получающие длительный курс гормонотерапии, могут быть уязвимы для условно-патогенных бактериальных и грибковых, а также вирусных инфекций, поэтому за такими пациентами необходимо наблюдать в течение всего периода лечения из-за вероятности возникновения побочных эффектов. К числу последних относятся полидипсия, полиурия, увеличение веса, сухость кожи и волос, истончение кожи, гипотрофия мышц, дисфункции со стороны органов пищеварительного канала, бактериурия, рецидивирующая пиодермия. К наблюдаемым реже побочным действиям относят: вторичные бактериальные или грибковые инфекции, демодекоз, заболевания печении, панкреатит, язвы желудка и 12-перстной кишки. Развитие этих и других эффектов будут свидетельствовать о том, что препарат не подходит животному и его следует заменить другим. ИММУНОСУПРЕССИВНАЯ ТЕРАПИЯ В высоких дозах глюкокортикоиды оказывают значительный иммуносупрессивный эффект, хотя и являются слабыми средствами по сравнению с большинством других, подавляющих иммунитет, агентов, применяющихся в настоящее время. Считается общепринятой практикой комбинировать гормонотерапию с одним или несколькими более сильными препаратами в порядке индуцирования ремиссии аутоиммунных или иммуноопосредованных заболеваний. Неспецифические иммунные реакции, такие как фагоцитоз и внутриклеточный киллинг, подавляются противовоспалительными дозами глюкокортикоидов, однако действие комплемента и гуморального иммунитета изменяется незначительно. Для подавления этих компонентов иммунного ответа используются преднизолон или преднизон в дозах 2-4 мг/кг в день. Для кошек дозы могут быть еще выше. Более детально лечение аутоиммунных заболеваний рассматривается в главе XV. ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ Обменные процессы в коже протекают очень активно и требуют постоянного поступления множества питательных веществ, микроэлементов и витаминов. Многие компоненты рациона оказывают определенное влияние на различные составляющие кожного гомеостаза, а некоторые из них, такие как медь и витамин C, связаны с определенными симптомокомплексами. Однако в ветеринарной дерматологии мелких животных клинические признаки связаны, как правило, с нарушением обмена незаменимых жирных кислот, витамина А и цинка. Абсолютная или относительная недостаточность любого из этих компонентов может вызвать возникновение кожных проявлений. Однако, поскольку кожа обладает ограниченным спектром патологических реакций, и поскольку многие питательные вещества взаимодействуют друг с другом, признаки их недостаточности сходны. Наиболее типичные проявления, такие как шелушение, эритема, алопеция и жирная себорея, часто сопровождаются вторичной инфекцией. Несмотря на то, что недостаточность протеина и энергии редко встречается у собак и кошек, которых кормят коммерческими кормами, этого нельзя сказать о незаменимых жирных кислотах, витаминах и минеральных веществах. Производители кормов ориентируются на "среднестатистических" животных, что в ряде случаев, учитывая огромное разнообразие фенотипов животных, не всегда соответствует потребностям конкретного организма. Часто сами владельцы, кормящие своих питомцев кормом, приготовленным в домашних условиях, слишком усердствуют, обогащая рацион животного избыточным количеством того или иного питательного вещества, чем содействуют его разбалансированности. Избыток одного компонента может вызвать относительную недостаточность другого. Так цинк конкурирует с кальцием за всасывание в кишечнике, и чрезмерное скармливание первого может уменьшить всасывание последнего. Поэтому многие ветеринарные врачи считают, что лучше кормить животных хорошо сбалансированными коммерческими рационами. ПОТРЕБНОСТЬ В ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВАХ И ПРОЯВЛЕНИЕ ИХ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Незаменимые жирные кислоты Незаменимые жирные кислоты (НЖК) являются чрезвычайно важными компонентами рациона для поддержания нормальной структуры кожи и выполняют в организме ряд уникальных функций: являются предшественниками простагландинов и лейкотриенов; принимают участие в формировании и поддержании эпидермального барьера проницаемости; способствуют регуляции процессов дифференциации кератиноцитов и десквамации эпидермиса. НЖК являются производными линолевой и линоленовой кислот. Эти исходные соединения превращаются в более активные в метаболическом отношении производные, которые обеспечивают некоторые из указанных в таблице функций, главным образом в качестве источников эйкозаноидов. К кожным симптомам дефицита НЖК относятся: тусклый шерстный покров, шелушение кожи различной степени, эритема, облысение и зуд. В некоторых случаях отмечаются системные проявления, такие как плохое заживление ран, ослабление иммунитета и бесплодие. Организм собаки способен синтезировать все незаменимые жирные кислоты из линолевой кислоты, содержащейся в рационе, количество которой должно быть на уровне 1% от сухого вещества корма. Необходимо помнить, что содержание жиров в сухих кормах ниже по сравнению с консервированными кормами, а удельное количество линолевой кислоты уменьшается при длительном хранении корма ниже адекватного уровня. Состояние длительного дефицита вызывает облысение, жирность кожи (в основном в области ушных раковин и нижних отделах конечностей), а также явления секундарного пиотравматического дерматита. Кошкам необходимо присутствие в корме линолевой и арахидоновой кислот, которые, как правило, входят в состав коммерческих кормов в достаточном количестве (1 и 0,1% соответственно). Следовательно, при кормлении кошек такими рационами развитие недостаточности незаменимых жирных кислот маловероятно. Однако признаки ее могут возникнуть в случае непереносимости к корму, сопровождающейся диареей и, следовательно, нарушением всасывания жиров в кишечнике. Симптомы дефицита включают образование крупных чешуек, главным образом в пояснично-крестцовой области, а также плохую способность кожи удерживать волос при эпиляции. Атопический дерматит у собак часто сопровождается нарушением превращения линолевой кислоты, содержащейся в корме, в более длинную цепь полиненасыщенных жирных кислот и их производных, главным образом - простагландинов. Это нарушение способно отягчить дисбаланс между медиаторами воспаления и их антагонистами в пользу первых, а возникающее в результате этого воспаление, сопровождающееся изменениями барьерной функции эпидермиса, играет основную роль в этиологии и патогенезе заболевания. Обогащение рациона животных, страдающих атопией, незаменимыми жирными кислотами способно значительно облегчить состояние животных, не прибегая к введению глюкокортикоидов либо снизить дозу последних. Однако реакция на введение в рацион жирных кислот связана с временным запаздыванием, и может пройти 2 - 6 недель, пока станут заметными улучшения. Степень и скорость улучшения состояния зависит от дозы, которая в ряде случаев превышает рекомендуемую производителями в 4 раза. Источниками НЖК являются масло примулы вечерней, другие растительные масла, рыбий жир, "Тетравит" Побочные эффекты при введении в рацион собакам незаменимых жирных кислот встречаются нечасто. Наиболее серьезным из них является панкреатит у предрасположенных к нему животных. Понос также наблюдается в редких случаях при пероральном введении НЖК и не представляет особой проблемы. При потреблении больших доз НЖК калорийность рациона регулируют дачей кормов с низким содержанием жира либо за счет уменьшения количества корма в целом. Витамин А и природные ретиноиды Ретинол (витамин А) образуется путем обратимого восстановления ретинальдегида (ретиналя), являющегося продуктом окисления каротина, содержащегося в корме. Кошки не способны усваивать каротины, поэтому в их рационе должен присутствовать ретинол. Ретинол транспортируется к печени и функционирует в качестве основной транспортной формы витамина А в организме. Ретиналь является незаменимым для нормального развития и функционирования сетчатки и выступает промежуточным звеном в цепи превращений ретинола в ретиноевую кислоту, являющуюся представителем природных ретиноидов. Считается, что ретиноевая кислота играет роль гормона и взаимодействует с геномом, способствуя регуляции роста и развития клетки. Взаимодействие с геномом требует присутствия цинка и выражается в синтезе ламинина - основного компонента базальной мембраны. Кроме того, ретиноевая кислота важна для дифференциации клеток эпидермиса и процесса кератинизации. Организму собаки необходимо 5000 ИЕ витамина А в расчете на 1 кг сухого вещества корма, а кошкам - около 35000 ИЕ). При кормлении животных коммерческими кормами недостаточность, как правило, не возникает. Необходимо соблюдать осторожность при рекомендациях по поводу добавок витамина А так как длительное его скармливание в повышенных количествах чревато токсикозом. При этом возникают кожные явления, сходные с таковыми при недостаточности витамина, а именно - зуд, шелушение, эритема, и алопеция. Также могут наблюдаться общие симптомы - анорексия и исхудание. Поскольку для лечения дерматозов, связанных с недостаточностью витамина А, необходимы повышенные дозы витамина по сравнению с потребностью организма, важно до начала лечения исключить другие возможные причины дерматоза. Витамин Е Витамин Е - общее название группы жирорастворимых веществ, известных как токоферолы, наиболее важным из которых является альфа-токоферол. Эти вещества уменьшают количество свободных радикалов и защищают клетки от токсического влияния высокореактивных метаболитов, таких как перекисные и OH-радикалы. Свободные радикалы образуются главным образом в процессе метаболизма липидов, следовательно, потребность в витамине Е зависит от потребления ненасыщенных жирных кислот. Собакам требуется 0,5 ИЕ/кг витамина Е в день. Недостаточность возникает редко, однако при кормлении длительно хранившимися кормами либо кормами с избыточным количеством ненасыщенных жирных кислот она весьма вероятна. К кожным проявлениям недостаточности относятся шелушение, эритродермия, облысение, вторичная инфекция. У кошек относительная или абсолютная недостаточность витамина E, а также корм, обогащенный рыбьим жиром, могут становиться причиной целлюлита (воспаления подкожной жировой клетчатки), что проявляется пирексией, образованием подкожных узелков, а иногда и свищей. Корригирующие дозы витамина E - 25 - 75 ИЕ дважды в день. Хорошим источником витаминов А, Е, а также незаменимых жирных кислот (витамин F) является инъекционный препарат "Тетравит", который может вводится перорально в соответствии с рекомендованными дозами (см. выше). Цинк Цинк является кофактором РНК и ДНК-полимераз. Поэтому его недостаточность отражается, прежде всего, на быстро делящихся клетках. Цинк незаменим для нормального функционирования множества металлоферментов, взаимодействия ретиноевой кислоты с ДНК, биосинтеза жирных кислот, а также иммунной системы и воспалительной реакции. Взрослым животным необходимо 0,72 мг/кг цинка в день. Конкурентами этого микроэлемента при всасывании в кишечнике являются кальций и железо. Нарушение всасывания или метаболизма цинка может возникать у некоторых особей определенных пород, как правило, у сибирских хаски и маламютов, однако и другие породы могут быть подвержены этим микроэлементозам, хотя и гораздо реже. Кожные проявления недостаточности цинка возникают независимо от возраста даже у тех животных, которые получали высококачественные сбалансированные корма. Проявлениями со стороны кожи при дефиците цинка у собак являются симметричная алопеция, образование корок и чешуек, главным образом вокруг глаз (фото 24) и слизисто-кожных соединений, а также в области суставов нижних отделов конечностей. У молодых животных помимо кожных проявлений могут отмечаться отставание в росте, истощение, кератиты и конъюнктивиты. Скармливание недостаточно сбалансированных кормов также может стать причиной симптомов, характерных для цинк-дефицитных состояний. Эти проявления, возникающие, как правило, у быстрорастущих животных крупных пород, сходны с таковыми, описанными выше. Недостаточность цинка в этих случаях возникает по причине конкуренции при кишечном всасывании в пользу кальция, если последний содержится в корме в избыточном количестве. Введение таким животным сульфата цинка в дозе 10 мг/кг в день либо метионата цинка в дозе 1,7 мг/кг в день позволяет откорректировать обмен. При исчезновении признаков недостаточности эти препараты отменяют при условии обеспечения животного полноценным сбалансированным питанием.
мотек: Admin Оптимистичная ты наша!
Admin: Я не оптимистичная. Я библиотекарь
полная версия страницы